根據疾管署監測資料顯示，目前國內正處於腸病毒流行期，5-6月間每週門急診就診數均超過流行閾值11,000人次，多數病例雖屬輕微或無併發症，但國衛院注意到仍有少數病例發生重症或死亡。
為此，國衛院分子與基因醫學研究所研究員莊志立、高齡醫學暨健康福祉研究中心助研究員賴瑞華攜手感染症與疫苗研究所研究員周彥宏，三人合作運用具人類腸病毒71型受體的基因，轉殖小鼠hSCARB2感染病毒，探討重症發生原因。
國衛院研究團隊發現，宿主若產生高血糖，在病毒感染後會出現腦幹發炎現象。如能透過胰島素調節血糖水平，不僅可以改善感染動物的存活率，還能減少因病毒引起的腦損，強調控制血糖對減少此病毒感染所引起的嚴重併發症的重要性。
為預防幼兒感染後產生腦併症發生，當幼兒感染腸病毒食慾不振時，家長應控制不給幼兒過多含糖飲料、布丁或果凍等，同時要留意幼童血糖值高低，謹防因血糖上升，增加重症風險。
值得一提的是，研究團隊在深究作用機制後發現，miR-206扮演重要角色；針對miR-206的治療也顯示出潛在療效，可望成為未來治療腸病毒71型感染的新策略。國衛院團隊這項研究成果，今年並獲疾病診斷與治療領域接受，並在知名學術期刊Theranostics發表。
研究團隊指出，腸病毒71型是種嗜神經病毒，一種可以感染神經細胞的病毒，當病毒侵犯中樞神經系統便會併發重症，重症者一般有腦幹腦炎，藉由神經性肺水腫引起心肺衰竭，病程發展快速，幾天內就可能致死。
團隊發現，高血糖現象經常出現在嚴重感染期的病人身上，但究其具體作用機制所知有限。具有病毒受體的基因轉殖小鼠，在感染病毒後血糖水平顯著升高，胰島素水平下降，與人類感染後情況類似。
為瞭解高血糖對宿主的意義，研究團隊對這些小鼠注射胰島素調降血糖水平，發現不僅顯著提高小鼠存活率，還減少腦幹中的病毒量，顯示病毒誘導宿主產生高血糖現象，可能是病毒藉以控制宿主複製病毒的重要機制。
經深究其神經毒性機制後，發現病毒感染引起的高血糖，會誘發腦幹中微小核醣核酸miR-206的表現，而其他毒性較低的腸病毒，例如CoxA16則對miR-206沒有顯著影響。研究團隊認為，miR-206水平與病毒的神經毒性程度顯著相關，若能透過抑制miR-206的活性可以減少病毒量和感染引起的神經損傷；目前，針對miR-206的治療，初步顯示出潛在療效。
1998年，台灣首度爆發腸病毒71型疫情，此後，每3-5年便會出現1次全國性71型腸病毒大流行，根據衛福部當年統計，有405例疑似感染腸病毒後併發為重症的個案，其中導致78例幼童死亡。腸病毒可藉飛沫傳播，病毒可在學童間迅速流行，近年以來造成家有幼童者關注與擔憂。國衛院今天公布的新發現，可望成為未來治療腸病毒71型感染的新策略。
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