瘧疾是一種由原生生物瘧原蟲引起的疾病，根據世衛組織公布，全球約有一半人口身處瘧疾感染風險區，因此抗瘧疾藥物的開發，刻不容緩。
中央大學生醫理工學院院長、生命科學系教授王健家率團隊在基因研究方面取得重要突破，他們的研究為抗瘧疾藥物的開發提供新線索。研究成果並躋身國際頂尖期刊《核酸研究》(Nucleic Acids Research)。
王健家團隊發現，蘇力菌（Bacillus thuringiensis）比其他細菌多攜帶一個Prolyl-tRNA synthetase（ProRS），這個ProRS是經過基因轉移，從真核細胞轉移至細菌。然而，它的蛋白質結構在轉移過程發生改變，使其更像細菌的ProRS，對抗瘧疾藥物halofuginone（HF）產生抗性。
基因是攜帶遺傳訊息的DNA序列，經過一系列生化反應，細胞能將基因轉化為蛋白質，在這個過程aaRS（aminoacyl-tRNA synthetase）酵素會先將正確的胺基酸接到相對應的tRNA（轉運核糖核酸）分子上，再由tRNA將胺基酸運送到核醣體上進行蛋白質合成。aaRS扮演過程中關鍵酵素，如在過程中出差錯，會導致蛋白質功能異常引發多種疾病。
研究團隊指出，aaRS的結構一般來說演化時非常穩定，是ProRS的結構變異很大，細菌型和真核型ProRS有不同的tRNA偏好，無法互相替代。通常，細菌只會攜帶一個細菌型ProRS，但蘇力菌卻能同時能各帶一個細菌型與真核型ProRS。
令人驚訝的是，蘇力菌的真核型ProRS在演化過程改變自身結構，使其能有效辨識細菌的tRNA，幫助蘇力菌在不同環境，如高溫和氧化壓力下生存，更重要的是，不同於其他已知的真核型ProRS，蘇力菌的真核型ProRS可以顯著提高對抗瘧疾藥物HF的耐受性。
目前，國外已有多個研究團隊正利用HF衍生藥物開發治療瘧疾、弓形蟲、隱孢子蟲等寄生生物感染的藥物。HF的結構，類似由中藥常山萃取出的一種化合物FF (febrifugine)，能有效抑制瘧原蟲或其他寄生蟲的ProRS，因此被寄予厚望。
王健家與其團隊的研究為抗瘧疾藥物的研發提供新的方向和希望，團隊希望能早日將此項新線索應用在臨床治療上。
延伸閱讀
- 國衛院建立斑馬魚藥癮模式 躋身國際
- 國衛院揪自體免疫病元凶 提潛力鏢靶
- 國衛院結盟華碩 共創臺版劍橋一號
- 臺科助國泰醫院 推遠距語音篩檢醫療
- 臺科許昕 AI穿戴1分鐘快篩12慢性病
- 翻新CTC計數 臺科陳建光研發助癌療
- 感染腸病毒出現高血糖 控糖防重症
- ELECLEAN翻轉消毒史 陳建宏：給世界新選擇
